https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12776393/
而且不是立即发病的。
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为什么我知道这个事情呢？
因为我前几天重开失败了。
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胆碱能-单胺能相互作用假说
Dilsaver 及其同事 (13,14) 提出的胆碱能-单胺能相互作用模型是研究最多的假设之一。由于 TCA 的抗毒蕈碱特性，长期给药导致胆碱能抑制和单胺能激活系统中胆碱能受体敏感性增加。这反过来又降低了单胺能受体如多巴胺能和去甲肾上腺素能受体的敏感性。因此，停用抗抑郁药会导致胆碱能过度驱动，从而激活胆碱能-单胺能系统，从而维持体内平衡。因此，响应胆碱能过度驱动，单胺能合成途径被激活；据报道，酪氨酸羟化酶（催化儿茶酚胺合成中的限速步骤的酶）显着增加（14）。一旦胆碱能过度驱动减弱，单胺能系统通常会同时下调。然而，在一些患者中，该系统无法下调，导致相对单胺能过剩的状态和相关的轻躁狂或躁狂症。尽管有很多证据支持这一假设，但它不适用于抗胆碱能作用较弱的药物，如曲唑酮和单胺氧化酶抑制剂。也许，除了胆碱能-单胺能相互作用之外，其他一些机制在停用弱抗胆碱能药物后也会引起类似的激活。
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Zajecka 及其同事 (15) 提出的低血清素躁狂症适用于任何通过任何机制增强突触间隙中血清素净浓度的抗抑郁药。 TCAs、SSRIs、SNRIs 和曲唑酮都通过阻断突触前血清素再摄取受体来增加血清素。 MAOI 通过防止单胺氧化酶-A 降解血清素来增加血清素。长期接触抗抑郁药后，突触间隙中血清素的相对增加被认为会下调突触后血清素受体。一旦停用抗抑郁药，突触前血清素再摄取受体不再受阻，导致血清素快速再摄取和突触间隙浓度降低。在 MAOI 的情况下，血清素的降解不再受阻，再次导致其在突触间隙中的浓度降低。 5-羟色胺的减少导致突触后5-羟色胺受体的急剧上调，然后通过神经元回路增加5-羟色胺的传递，从而增加神经元放电率。这被认为是低血清素躁狂症发展的最终途径。然而，这个假设还有待研究。
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实测减量也会出现这种征兆（小声）
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我是先头晕，类似流感感染的症状然后才狂躁的
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抱抱揉揉揉揉揉的说… qwq(超小声(
无论知识库, 导航帖先放上吧… (超小声(
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——因为御坂漏吃一次文拉法辛而发生的惨案
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——这里有过被迫减量然后实测是有的）
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我现在改服阿戈美拉汀了
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像氟西汀那种半衰期比较长的药比较不用担心撤药综合征
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然而在减阿美宁的时候其实完全不知道会导致这个的倾向嗯（其实对撤药应激概念不大）所以应该也有一些不是心理/反安慰剂的效应）
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